Hongo del grano del cornezuelo del centeno: aprenda sobre la enfermedad del hongo cornezuelo del centeno

Hongo del grano del cornezuelo del centeno: aprenda sobre la enfermedad del hongo cornezuelo del centeno

Cultivar granos y heno puede ser una forma interesante de ganarse la vida o mejorar su experiencia en el jardín, pero los granos excelentes conllevan grandes responsabilidades. El hongo cornezuelo de centeno es un patógeno grave que puede infectar el centeno, el trigo y otros pastos o granos. Aprenda a identificar este problema al principio de su ciclo de vida.

¿Qué es el hongo cornezuelo de centeno?

El cornezuelo de centeno es un hongo que ha convivido con la humanidad durante cientos de años. De hecho, el primer caso documentado de ergotismo ocurrió en 857 d.C. en el valle del Rin en Europa. La historia del hongo cornezuelo de centeno es larga y complicada. En un momento, la enfermedad del hongo cornezuelo de centeno era un problema muy grave entre las poblaciones que vivían de los productos de cereales, especialmente el centeno. Hoy en día, hemos domesticado el cornezuelo de centeno comercialmente, pero aún puede encontrar este patógeno fúngico si cría ganado o ha decidido probar suerte en un pequeño lote de grano.

Aunque comúnmente se conoce como hongo del cornezuelo del centeno, la enfermedad en realidad es causada por el hongo del género Claviceps. Es un problema muy común tanto para los propietarios de ganado como para los agricultores, especialmente cuando los manantiales son frescos y húmedos. Los primeros síntomas del hongo del cornezuelo de centeno en granos y pastos son muy difíciles de detectar, pero si observa de cerca sus cabezas florecientes, puede notar un brillo inusual causado por una sustancia pegajosa proveniente de flores infectadas.

Esta melaza contiene una gran cantidad de esporas listas para esparcirse. A menudo, los insectos los cosechan sin darse cuenta y los llevan de una planta a otra a medida que viajan a lo largo del día, pero a veces las tormentas de lluvia violentas pueden salpicar las esporas entre plantas muy espaciadas. Una vez que las esporas se han adherido, reemplazan los granos viables con cuerpos de esclerocios alargados, de color púrpura a negro que protegerán las nuevas esporas hasta la próxima temporada.

¿Dónde se encuentra el hongo cornezuelo de centeno?

Dado que es posible que el hongo cornezuelo de centeno haya estado con nosotros desde la invención de la agricultura, es difícil creer que exista algún rincón del mundo que no haya sido afectado por este patógeno. Por eso es tan importante saber cómo identificar el cornezuelo de centeno cuando está cultivando cualquier tipo de grano o hierba hasta la madurez. El consumo de hierbas o cereales infectados con cornezuelo de centeno tiene graves consecuencias tanto para el hombre como para los animales.

En los seres humanos, el consumo de cornezuelo de centeno puede provocar una gran variedad de síntomas, desde gangrena hasta hipertermia, convulsiones y enfermedades mentales. Debido a la sensación de ardor y las extremidades gangrenosas negras en las primeras víctimas, el ergotismo se conocía una vez como el fuego de San Antonio o simplemente el fuego sagrado. Históricamente, la muerte era con frecuencia el objetivo final de este hongo patógeno, ya que las micotoxinas liberadas por el hongo a menudo destruían la inmunidad humana contra otras enfermedades.

Los animales sufren muchos de los mismos síntomas que los humanos, como gangrena, hipertermia y convulsiones; pero cuando un animal ha logrado adaptarse parcialmente al pienso infectado por el cornezuelo de centeno, también puede interferir con la reproducción normal. Los animales en pastoreo, en particular los caballos, pueden sufrir gestaciones prolongadas, falta de producción de leche y muerte prematura de sus crías. El único tratamiento para el ergotismo en cualquier población es dejar de alimentarlo de inmediato y ofrecer una terapia de apoyo para los síntomas.


Cornezuelo del centeno | Un alucinógeno que enloqueció a los medievales

Durante la Edad Media, en toda Europa se dieron casos de alucinaciones y locuras colectivas que después de siglos se han atribuido a la intervención de un poderoso alucinógeno: el cornezuelo de centeno. Un hongo que infecta la materia prima con la que los habitantes de Europa cocinaban su pan en tiempos de depresión. Únase a nosotros para conocer el Cornezuelo del centeno, un alucinógeno que enloqueció en la Edad Media .

La Cornezuelo de centeno También se le llama Claviceps purpurea o Ergot. Se le llama cornezuelo de centeno porque tiene la forma de pequeños clavos curvos en forma de pequeños cuernos. Miden entre 4 y 6 cm. de largo por unos 4 mm. Amplio. Brotan al mismo tiempo que las espigas y pasan de un color blanquecino a un negro azulado. Anida preferentemente en el ovario del centeno, especialmente en años húmedos o en campos descuidados, aunque también se puede encontrar en trigo, avena y cebada.


Pistas y evidencia

Cuando Linnda Caporael comenzó a husmear en los juicios de brujas de Salem cuando era estudiante universitaria a principios de la década de 1970, no tenía idea de que un hongo común del grano podría ser responsable de los terribles eventos de 1692. Pero luego las piezas comenzaron a encajar. Caporael, ahora psicólogo del comportamiento en el Instituto Politécnico Rensselaer de Nueva York, pronto notó un vínculo entre los extraños síntomas informados por los acusadores de Salem, principalmente ocho mujeres jóvenes, y los efectos alucinógenos de drogas como el LSD. El LSD es un derivado del cornezuelo de centeno, un hongo que afecta al grano de centeno. El ergotismo (envenenamiento por cornezuelo de centeno) había estado implicado en otros brotes de comportamiento extraño, como el que afectó a la pequeña ciudad francesa de Pont-Saint-Esprit en 1951.

Pero, ¿podría haber sido el cornezuelo el culpable? ¿Tenía los medios y la oportunidad de causar estragos en Salem? La investigación de Caporael, con la ayuda de la ciencia, proporcionó las respuestas.

El ergotismo es causado por el hongo Claviceps purpurea, que afecta el centeno, el trigo y otros cereales. Cuando se infecta por primera vez, la cabeza floreciente de un grano arrojará un moco dulce de color amarillo, llamado "rocío de miel", que contiene esporas de hongos que pueden propagar la enfermedad. Finalmente, el hongo invade los granos de grano en desarrollo, llevándolos con una red de filamentos que convierten los granos en esclerocios de color negro violáceo. Los esclerocios se pueden confundir con granos de centeno grandes y descoloridos. Dentro de ellos hay sustancias químicas potentes: alcaloides del cornezuelo de centeno, incluido el ácido lisérgico (del que se elabora el LSD) y la ergotamina (que ahora se usa para tratar las migrañas). Los alcaloides afectan el sistema nervioso central y provocan la contracción del músculo liso, los músculos que forman las paredes de las venas y arterias, así como los órganos internos.

Los toxicólogos ahora saben que comer alimentos contaminados con cornezuelo de centeno puede provocar un trastorno convulsivo caracterizado por espasmos musculares violentos, vómitos, delirios, alucinaciones, sensación de hormigueo en la piel y una serie de otros síntomas, todos los cuales, anotó Linnda Caporael, están presentes. en los registros de los juicios por brujería de Salem. El cornezuelo de centeno prospera en primaveras y veranos cálidos, húmedos y lluviosos. Cuando Caporael examinó los diarios de los residentes de Salem, descubrió que esas condiciones exactas habían estado presentes en 1691. Casi todos los acusadores vivían en la sección occidental de la aldea de Salem, una región de prados pantanosos que habría sido el principal caldo de cultivo para el hongo. . En ese momento, el centeno era el grano básico de Salem. La cosecha de centeno consumida en el invierno de 1691-1692, cuando comenzaron a notificarse los primeros síntomas inusuales, podría haber sido fácilmente contaminada por grandes cantidades de cornezuelo de centeno. El verano de 1692, sin embargo, fue seco, lo que podría explicar el abrupto final de los "hechizos". Estas y otras pistas se acumularon en un caso circunstancial contra el cornezuelo que Caporael encontró imposible de ignorar.


Claviceps Purpurea: presencia y distribución | Hongos

En este artículo discutiremos sobre: ​​- 1. Aparición de Claviceps Purpurea 2. Distribución de Claviceps Purpurea 3. Infección primaria causada 4. Estructura hifal 5. Diferenciación de Sclerotium 6. Dispersión de Sclerotia 7. Germinación de Sclerotium 8. Reproducción 9. Relación huésped-parásito 10. Control de la enfermedad 11. Importancia economica.

  1. Aparición de Claviceps Purpurea
  2. Distribución de Claviceps Purpurea
  3. Infección primaria causada por Claviceps Purpurea
  4. Estructura hifal de Claviceps Purpurea
  5. Diferenciación de Sclerotium
  6. Dispersión de esclerotia
  7. Germinación de Sclerotium
  8. Reproducción en Claviceps Purpurea
  9. Relación huésped-parásito de Claviceps Purpurea
  10. Control de la enfermedad causada por Claviceps Purpurea
  11. Importancia económica de Claviceps Purpurea

1. Aparición de Claviceps Purpurea:

Este hongo ergotiza determinadas gramíneas y cereales silvestres susceptibles como el centeno (Secale cereales) y la cebada y ocasionalmente el trigo. La infección se produce cuando las plantas están floreciendo. En la planta de centeno C. purpurea es responsable de provocar una enfermedad conocida como cornezuelo de centeno.

2. Distribución de Claviceps Purpurea:

Es una enfermedad de la zona templada y se presenta en abundancia en Canadá, Estados Unidos, Rusia y muchos otros países del continente europeo. En la India, es poco frecuente y se ha informado en algunos lugares. Pushkar Nath y Padwick (1941) y Kamat (1953) registraron el hongo en las regiones montañosas del norte. Kulkarni (1942) informó sobre la enfermedad del cornezuelo de centeno en Bombay y Karnataka en el cultivo de Jowar.

3. Infección primaria causada por Claviceps Purpurea:

Tiene lugar por las ascosporas diseminadas por el viento (Fig. 11.19 A). Stager (1912), sin embargo, informó que los conidios son resistentes al frío y por lo tanto permanecen viables durante el invierno. Los conidios supervivientes posiblemente provoquen la infección en la siguiente temporada de crecimiento. El consenso de opinión todavía favorece la opinión de que la principal fuente de inóculo son las ascosporas liberadas como resultado de la germinación natural de los esclerocios.

La infección se produce cuando las plantas están floreciendo. Watkins y Littlefield (1976) informaron que la incidencia de infección por cornezuelo de centeno es mayor en la antesis o antes que después de la antesis (momento en que las anteras se extruyen por primera vez). Tanto el estigma como la pared del ovario son los sitios de infección. La penetración se produce a través de ambos. La colonización es intercelular.

Aterrizando sobre los estigmas plumosos o la pared del ovario de Secale cereale (Fig. 11.17), la ascospora germina por varios tubos germinales (Fig. 11.19B). Los tubos germinativos penetran entre las células del estigma. Su crecimiento se dirige hacia el óvulo. Las hifas intercelulares crecen hacia abajo entre las células del estilo y se extienden hacia el tejido apical del ovario.

A partir de ahí, las hifas crecen alrededor del óvulo en las capas internas de la pared del ovario y llegan a la punta de la raquilla (tejido vascular en la base del ovario). Las hifas fúngicas no se extienden hacia la raquilla, sino que forman una interfaz estrecha con el tejido vascular. A simple vista, la interfaz aparece a menudo como una línea marrón.

4. Estructura hifal de Claviceps Purpurea:

Las hifas intercelulares son hialinas, septadas y de aproximadamente 3 µm de diámetro. Dentro de la pared de la hifa se encuentra la membrana plasmática. Este último encierra un citoplasma granular que contiene mitocondrias, vesículas, pequeños glóbulos lipídicos y varios núcleos.

Esfacelio de Claviceps Purpurea:

Aproximadamente una semana después de la infección, la masa de las hifas aumenta hasta tal punto que solo se pueden ver intactas unas pocas células del ovario. El óvulo está completamente rodeado y penetrado por las hifas en proliferación, pero no hay penetración en la raquilla. Finalmente, el óvulo se destruye y es reemplazado por una masa o estera algodonosa suave y gruesa (D) de casi la misma forma que la cavidad floral en sí para el décimo día.

Se lo conoce como esfacelio (Fig. 11, 18). Este último reemplaza el tejido ovárico y consiste en un plectenquima suelto.

Se diferencia externamente en 3 regiones, a saber:

(i) La región basal del pie con una superficie blanca lisa ubicada en la base del flósculo huésped,

(ii) Una porción central más grande que constituye la región del estroma conidial del esfacelio y

(iii) La región apical o del casquete ovárica escasamente invadida cubierta con cerdas.

Esporulación de Claviceps Purpurea:

El primer signo de esporulación que proporciona evidencia externa de infección aparece entre 4-6 días después de la infección en forma de crestas blancas de conidióforos en la superficie del ovario.

Ciertas hifas de la estera micelial (estroma del esfacelio) crecen hacia afuera, emergen entre las células epidérmicas ováricas, rompen la cutícula y producen una capa superficial compacta, similar a una empalizada, de conidióforos fialídicos. En su punta, cada comdióforo lleva una sucesión de pequeñas estructuras parecidas a esporas, los conidios.

Están abstrictos en una sucesión basípeta. Los conidios son estructuras pequeñas, hialinas, uninucleadas, de forma esférica a oblonga. Los primeros micólogos confundieron estos conidios con un hongo imperfecto Sphacelia segetum. Entonces, la etapa conidial del hongo se conoció como la etapa esfacelial en el ciclo de vida.

Se caracteriza por conidióforos que esporulan libremente en toda la superficie externa del ovario y bolsas internas (D). Aproximadamente en esta etapa, un líquido azucarado, pegajoso, denso, amarillo, denominado rocío de miel, comienza a exudar entre las glumas, haciendo que las florecillas infectadas sean conspicuas.

Por esta razón, algunos micólogos prefieren llamar a la etapa esfacelial como la etapa de rocío de miel. Los conidios se acumulan en el exudado azucarado y rezuman de las flores en gotas de rocío de miel al sexto o séptimo día (Luttrell, 1980). Los insectos se sienten atraídos por las gotas de miel.

Mientras se alimentan de miel, recogen los conidios y los llevan a otras flores sanas en la misma u otra planta de centeno para causar infecciones secundarias. De esta forma, la enfermedad se propaga durante la temporada de crecimiento. La abundancia de azúcar en el rocío de miel lo convierte en un excelente sustrato para el crecimiento microbiano.

Según Cunfer (1976) el rocío de miel contiene uno o varios factores que inhiben la germinación de conidios de ciertos hongos que entran en contacto con la etapa esfacelial. Sin embargo, es ineficaz contra los conidios de los hongos (Fusarium heterosporum) que son capaces de colonizar el estadio esfacelial y prevenir la maduración de los esclerocios del cornezuelo de centeno.

Según algunos micólogos, la miel es secretada por las hifas y según otros por el nectario de flores. La opinión más reciente es que la exudación profusa de rocío de miel es el resultado de que el parásito fúngico golpea el sistema vascular del huésped, que permanece sin invadir.

La producción de conidios es abundante de 7 a 11 días y cesa a los 13 días. Hacia el décimo día después de la infección del ovario, todas las hifas penetran en todos los tejidos del huésped a los que tiene acceso el parásito. El camino de la infección está completo. No hay más invasión de los tejidos del huésped. El desarrollo adicional del hongo tiene lugar mediante el desarrollo de la etapa esclerótica.

5. Diferenciación de Sclerotium:

Milovidov (1954) observó que las células escleróticas se forman por transformación de células esfaceliales. El proceso comienza en la base del esfacelio. Shaw y Mantle (1980) coincidiendo con este punto de vista informaron que el tejido esfacelial tiene la capacidad de diferenciarse en forma esclerótica.

Cuando comienza la transición, el crecimiento de hongos en la base del esfacelio forma hifas principalmente del tipo esclerotial y no del tipo esfacelial. A medida que cesa la producción de conidios y la temporada de crecimiento está a punto de terminar, la diferenciación de hifas en forma esclerótica se hace evidente en la parte inferior del esfacelio.

Según Luttrell (1980), las hifas a lo largo de la parte superior de la región del pie del esfacelio asumen una orientación vertical y forman una capa similar a una empalizada. Estas hifas se diferencian del tejido esfacelial adyacente por ser cortas, bulbosas, anchas y frecuentemente septadas.

Se componen de células cilíndricas multinucleadas ricas en lípidos que contienen pequeñas vacuolas y tienden a formar prosénquima. Esta capa parecida a una empalizada de hifas cortas se denomina capa generativa.

Según Luttrell, la capa generativa delimita el pie y da lugar a los tejidos del esclerocio del cornezuelo del centeno. El crecimiento de la punta hifal de la capa generativa da como resultado un aumento de la longitud del esclerocio en desarrollo.

La ramificación y la tabicación de las hifas escleróticas resultantes y la deposición de lípidos en las células escleróticas determinan su naturaleza plectenquimatosa compacta. A medida que la diferenciación del tejido esclerotial procede de abajo hacia arriba, empuja hacia arriba por debajo y dentro del estroma conidial.

En consecuencia, los restos del estroma conidial se desprenden de su superficie. El aumento de la longitud del esclerocio empuja el estroma conidial (hifas esfaceliales poco compactas) hacia arriba con el casquete ovárico erizado escasamente infectado en su parte superior. En este momento, el esclerocio está notablemente desarrollado.

Se proyecta a través de las puntas de los flósculos con el casquete esfacelial formado principalmente por restos de las paredes de las células del ovario, estigmas, restos del óvulo e hifas esfaceliales en degeneración, que aún persisten en su ápice. Los tejidos del huésped ya no están vivos.

El esclerotio es considerablemente más firme que el esfacelio, que consta de hifas sueltas. Las hifas suenan en la periferia del esclerocio, se oscurecen y se fusionan para formar la corteza.

El esclerotio que ha destruido el tejido ovárico y reemplazado el grano se encuentra entre las glumas de la espiguilla. Sobresale de las glumas como un espolón oscuro en la espiga (fig. 11.19 H). Es mucho más largo y de tamaño más ancho que el grano al que ha reemplazado. Las mazorcas maduras de centeno llevan tanto los esclerocios como los granos de centeno sanos.

El esclerocio madura en aproximadamente 4 semanas. El esclerotio maduro es una estructura dura pseudoparenquimatosa de color púrpura oscuro o negruzco, generalmente curva (fig. 11.19 G). Debajo de la capa o corteza exterior oscura, que es protectora y, por lo tanto, evita la pérdida excesiva de humedad, se encuentra el tejido hialino (incoloro) que consiste principalmente en celdas de almacenamiento isodiamétricas dispuestas de forma compacta.

La región medular consiste en un tejido conductor de hifas suelto que forma la hebra central. Desde este último irradian venas estrechas de manera irregular hacia la periferia. Los esclerocios se producen a finales del verano y caen al suelo en otoño. Son resistentes a la congelación y, por lo tanto, poseen una larga viabilidad que permite al hongo pasar el invierno en esta condición.

Los esclerocios son, por tanto, las estructuras de supervivencia de los hongos del cornezuelo de centeno y la fuente del inóculo primario para la infección. Sin embargo, Cunifer y Seckenger (1977) informaron que los esclerocios que maduran en las plantas y caen al suelo en la madurez del cultivo no pueden sobrevivir hasta la primavera siguiente. Seis meses es el período de supervivencia más largo para cualquier esclerocio.

Los esclerocios alcanzan la madurez aproximadamente al mismo tiempo que los granos sanos en otros ovarios en la espiga. Muchos de los esclerocios maduros caen al suelo (G). Algunos se entremezclan con los granos durante las operaciones de cosecha. Se devuelven al campo en el momento de la siembra fresca y se pueden sembrar junto con el grano.

7. Germinación de Sclerotium:

Los esclerocios que han caído al suelo hibernan durante el invierno. La primavera siguiente germinan en condiciones de humedad adecuadas.

Aproximadamente media docena o incluso más pequeñas excrecencias de color rosa o violeta oscuro, parecidas a palos de tambor, crecen desde su superficie y se vuelven hacia la luz (A). Cada uno de estos tiene unos 10-12 mm de largo y se llama estroma (pi. Stromata). El estroma consiste en un tallo delgado que termina en una cabeza esférica o capitada aplanada. Tanto el tallo como la cabeza del estroma están formados por hifas entretejidas de forma compacta.

8. Reproducción en Claviceps Purpurea:

Sexual Reproducción:

(a) Órganos sexuales (Fig. 11.21):

Incrustadas en el tejido pseudoparenquimatoso de cada cabeza estromática hay varias cavidades pequeñas en forma de matraz dispuestas en una capa periférica (fig. 11.22 B). Algunos autores prefieren llamarlas cavidades periteciales. Cada cavidad contiene ambos tipos de órganos sexuales (fig. 11.21 A). Se desarrollan a partir de las células terminales de las ramas laterales que surgen de la misma hifa en la base de la cavidad peritecial.

Las hifas fértiles tienen un contenido protoplásmico más rico. El gametangio masculino se llama anteridio y ascogonio femenino. Ambos son multinucleados en la madurez. El ascogonio es relativamente más grueso y más ancho que el anteridio, que es delgado y alargado. Puede haber uno o más anteridios que surgen de la base del ascogonio.

Hacia la madurez, el ascogonio desarrolla una pequeña extensión lateral parecida a una papila que se aplica al anteridio más cercano. La disolución de las paredes intermedias se produce en la región de contacto (figura 11.21B). Killian (1919) informó de la migración de los núcleos masculinos al ascogonio.

Desarrollo de Ascocarp (Perithecium):

A la plasmogamia le sigue el desarrollo de hifas ascógenas a partir del ascogonio. Las hifas ascógenas (Fig. 11.21 C) se recurren en forma terminal para formar croziers como en los otros Ascomycetes. La curvatura binculeato resultante o la penúltima célula de cada hifa ascógena está destinada a convertirse en una ascus alargada.

Se la conoce como la célula madre ascus. Los dos núcleos de la célula madre de ascus se fusionan. La célula con núcleo de fusión es el ascus joven. Se alarga considerablemente para formar un ascus tubular estrecho y alargado (fig. 11.22 C). El núcleo diploide al mismo tiempo sufre meiosis para formar cuatro núcleos haploides.

Cada uno de estos últimos vuelve a dividirse mitóticamente. Una porción de citoplasma se acumula alrededor de cada uno de los ocho núcleos haploides. Cada protoplasto no acumulado queda envuelto por una pared. Las ocho células así formadas en cada ascus maduran en ascosporas. Las ascosporas son estructuras hialinas largas, filiformes.

Se encuentran paralelos entre sí en la cavidad del ascus (fig. 11.22D). Mientras se producen estos cambios, una pared peritecial (peridio) fina y suave crece alrededor del aparato sexual para formar una fructificación definida llamada peritecio (fig. 11.22C).

Estructura del peritecio (11.22 B-C):

Los peritecios maduros en forma de matraz están profundamente hundidos en cavidades o lóculos en la zona cortical del estroma (B). La pared peritecial tiene un grosor de una o dos capas celulares con un cuello corto y estrecho revestido de periferias y que se abre por un ostiolo en la superficie estromática (B). El diminuto poro ostiolado está situado en la punta de una pequeña papila. La presencia de papilas ostioladas en la superficie da un aspecto ligeramente verrugoso al estroma.

Dentro de cada peritecio se encuentran varios ascos (C) que son estructuras tubulares estrechas, alargadas y algo curvadas, cada una con una cubierta gruesa en su vértice (D). Surgen de la base de la cavidad peritecial en una toba y crecen hasta el ostiolo.

De los lados de la pared interior del peritecio surgen las paráfisis que rodean el asci. Por tanto, las paráfisis son de origen lateral. No se entremezclan con los asci sino que permanecen adheridos a la pared peritecial. Revestiendo el cuello corto y el ostiolo se encuentran las perífisis.

Dehiscencia de ascos y dispersión de ascosporas:

Cuando las ascosporas alcanzan la madurez, las plantas de centeno florecen en los campos. Los ascos maduros, según algunos autores, crecen sucesivamente y se extienden fuera del poro ostiolado.

Dentro de ellos se desarrollan presiones higroscópicas que hacen que las ascosporas se descarguen con una fuerza considerable a través de un poro en la gruesa capa ascal en el aire a una distancia de hasta 50 mm. Las ascosporas filiformes (Fig. 11.19A) son expulsadas con fuerza, una por una, a intervalos cortos.

Se disparan solo cuando los peritecios están verticalmente erguidos. La dirección se ajusta mediante los movimientos lentos de giro y giro del tallo justo debajo del estroma. Estos movimientos colocan cada peritecio en posición vertical durante un rato.

Las ascosporas descargadas son transportadas por las corrientes de aire a las mazorcas en flor de las plantas de centeno para comenzar de nuevo el ciclo de vida. Stager, sin embargo, afirma que las ascosporas son diseminadas por insectos. Las ascosporas se diseminan así cuando las flores de centeno se abren con los estigmas plumosos extendidos.

9. Relación huésped-parásito de Claviceps Purpurea:

Tulsane (1950) señaló que el cornezuelo de centeno causado por C. purpurea es una enfermedad de reemplazo. El parásito fúngico desintegra los tejidos del huésped en la cavidad floral para dejar espacio para el desarrollo de sus etapas esfaceliales y escleróticas que constituyen las estructuras de reemplazo. Coloniza el tejido floral.

La presencia física del hilo intercelular del parásito parece causar sólo una ligera distorsión de las células huésped. Mientras coloniza selectivamente el ovario, el parásito mantiene una relación compatible con el tejido de la célula huésped adyacente en la base del ovario en la región de la raquilla como fuente de agua y nutrientes.

10. Control de la enfermedad causada por Claviceps Purpurea:

Los principales métodos de control de la enfermedad del cornezuelo de centeno incluyen:

(i) Enterramiento de esclerocios mediante arado profundo,

(ii) Siembra de pastos antes de la formación de esclerocios,

(iii) Plantar cultivos resistentes o no susceptibles a enfermedades,

(iv) Prevención de cabeceras en filas de cercas u otras áreas de desechos adyacentes

(v) La siembra de semillas sin cornezuelo o de 2 años para los esclerocios no puede sobrevivir más de 6 meses.

(vi) Matar el hongo en los esclerocios que caen en los campos en el momento de la cosecha mediante la quema

(vii) Quema de paja y rastrojo en y alrededor de las áreas adyacentes.

Hardison (1972) recomendó el uso de fungicidas protectores y sistémicos aplicados sobre los esclerocios en la superficie del suelo para suprimir la formación de peritecios. Encontró carboxilato de fenil 5, 6 dicloro-2-trinuoro-metil-l-bencimidazol útil para suprimir la formación de peritecios a 2 mg / 92 cm 2 de la superficie del suelo. El cloruro de cardio puede proporcionar un cantrol químico económico.

11. Importancia económica de Claviceps Purpurea:

El hongo (Claviceps purpurea) es responsable de causar la enfermedad del cornezuelo de centeno que, en cierta medida, reduce el rendimiento de la planta de centeno, pero la enfermedad rara vez tiene muchas consecuencias.

Sin embargo, los esclerocios duros de color púrpura-negro (popularmente llamados cornezuelos) que reemplazan el grano son altamente venenosos. Contienen una sustancia tóxica que envenena y mata a los animales. También es fatal para el hombre. Los esclerocios se recolectan o cultivan para extraer una droga oficialmente reconocida conocida como ergotina.

Contiene varios alcaloides importantes. Las más conocidas son la ergonovina, la ergometrina y la ergotamina. Estos alcaloides son útiles en el embarazo y el parto para promover la expulsión del feto y, por lo tanto, se emplean en la fabricación de un medicamento que provoca un aborto artificial.

En consecuencia, el ganado que pasta en pastizales infectados con Claviceps aborta debido a la ingestión de esclerocios. Así, los ganaderos sufren enormes pérdidas.

Los alcaloides del cornezuelo de centeno también se utilizan para controlar la hemorragia uterina (sangrado) después del parto y para controlar otros problemas uterinos. Los animales que se alimentan de esclerocios que yacen en el suelo o de harina contaminada con cornezuelo de centeno, padecen una grave enfermedad fisiológica denominada ergotismo. El ataque severo de ergotismo puede incluso resultar en gangrena de dedos y pies.


Cornezuelo

Cornezuelo (pron. / ˈɜːrɡət / UR-gət) u hongos del cornezuelo del centeno se refieren a un grupo de hongos del género Claviceps.

El miembro más destacado de este grupo es Claviceps purpurea (“Hongo del cornezuelo del centeno”). Este hongo crece en el centeno y plantas relacionadas, y produce alcaloides que pueden causar ergotismo en humanos y otros mamíferos que consumen granos contaminados con su estructura fructífera (denominada esclerocio de cornezuelo de centeno).

Claviceps incluye alrededor de 50 especies conocidas, principalmente en las regiones tropicales. Las especies económicamente significativas incluyen C. purpurea (parásito en gramíneas y cereales), C. fusiformis (en mijo perla, pasto buffel), C. paspali (en pasto dallis), C. africana (en sorgo) y C. lutea (en paspalum). C. purpurea afecta con mayor frecuencia a especies cruzadas como el centeno (su huésped más común), así como al triticale, el trigo y la cebada. Afecta a la avena solo en raras ocasiones.

C. purpurea tiene al menos tres razas o variedades, que difieren en su especificidad de hospedador:

  • G1 - pastos terrestres de prados y campos abiertos
  • G2 - pastos de hábitats húmedos, forestales y montañosos
  • G3 (C. purpurea var. Spartinae) - pastos de marisma (Spartina, Distichlis).

Un grano de cornezuelo de centeno, llamado esclerotio, se desarrolla cuando una espora de especies de hongos del género Claviceps infecta una flor de pasto o cereal en flor. El proceso de infección imita un grano de polen que crece en un ovario durante la fertilización. La infección requiere que la espora del hongo tenga acceso al estigma, en consecuencia, las plantas infectadas por Claviceps son principalmente especies cruzadas con flores abiertas, como el centeno (Secale cereale) y el raigrás (género Lolium). El micelio del hongo en proliferación destruye el ovario de la planta y se conecta con el haz vascular originalmente destinado a la nutrición de las semillas. La primera etapa de la infección por cornezuelo de centeno se manifiesta como un tejido blando blanco (conocido como sphacelia) que produce melaza azucarada, que a menudo cae de las flores de la hierba infectada. Esta melaza contiene millones de esporas asexuales (conidios), que los insectos dispersan a otras flores. Más tarde, la esfacelia se convierte en un esclerocio seco y duro dentro de la cáscara de la flor. En esta etapa, los alcaloides y lípidos se acumulan en el esclerocio.

Las especies de Claviceps de las regiones tropicales y subtropicales producen macro y microconidios en su melaza. Los macroconidios difieren en forma y tamaño entre las especies, mientras que los microconidios son bastante uniformes, ovalados a globosos (5 × 3μm). Los macroconidios pueden producir conidios secundarios. Un tubo germinativo emerge de una macroconidio a través de la superficie de una gota de melaza y se forma una conidio secundaria de forma ovalada a pera, a la que migra el contenido de la macroconidio original. Los conidios secundarios forman una superficie blanca similar a la escarcha sobre las gotas de melaza y se esparcen a través del viento. No ocurre tal proceso en Claviceps purpurea, Claviceps grohii, Claviceps nigricans y Claviceps zizaniae, todos de las regiones templadas del norte.

Cuando un esclerocio maduro cae al suelo, el hongo permanece inactivo hasta que las condiciones adecuadas (como el inicio de la primavera o un período de lluvia) desencadenan su fase de fructificación. Germina formando uno o varios cuerpos fructíferos con cabezas y estípites, de varios colores (parecido a un hongo diminuto). En la cabeza, se forman esporas sexuales filiformes, que se expulsan simultáneamente cuando florecen los hospedadores de hierba adecuados. La infección por cornezuelo de centeno causa una reducción en el rendimiento y la calidad del grano y el heno, y si el ganado ingiere granos o heno infectados, puede causar una enfermedad llamada ergotismo.

Los esclerocios negros y protuberantes de C. purpurea son bien conocidos. Sin embargo, muchos cornezuelos tropicales tienen esclerocios pardos o grisáceos, que imitan la forma de la semilla huésped. Por esta razón, a menudo se pasa por alto la infección.

Los insectos, incluidas las moscas y las polillas, portan conidios de especies de Claviceps, pero se desconoce si los insectos desempeñan un papel en la propagación del hongo de las plantas infectadas a las sanas.

La evolución del parasitismo vegetal en las Clavicipitaceae se remonta al menos a 100 millones de años, hasta el Cretácico temprano-medio. Un fósil de ámbar descubierto en 2014 conserva una espiguilla de la hierba y un hongo parásito parecido al cornezuelo de centeno. El fósil muestra que los huéspedes originales de Clavicipitaceae podrían haber sido pastos. El descubrimiento también establece un tiempo mínimo para la posible presencia de compuestos psicotrópicos en hongos. Varios procesos evolutivos han actuado para diversificar la gama de alcaloides del cornezuelo de centeno producidos por hongos. Estas diferencias en las actividades enzimáticas son evidentes en los niveles de especificidad de sustrato (LpsA), especificación del producto (EasA, CloA) o ambos (EasG y posiblemente CloA). La "Vieja enzima amarilla" EasA, presenta un ejemplo sobresaliente. This enzyme catalyzes reduction of the C8=C9 double-bond in chanoclavine I, but EasA isoforms differs in whether they subsequently catalyze reoxidation of C8–C9 after rotation. This difference distinguishes most Clavicipitaceae from Trichocomaceae, but in Clavicipitaceae it is also the key difference dividing the branch of classical ergot alkaloids from dihydroergot alkaloids, the latter often being preferred for pharmaceuticals due to their relatively few side effects.

Effects on humans and other mammals

The ergot sclerotium contains high concentrations (up to 2% of dry mass) of the alkaloid ergotamine, a complex molecule consisting of a tripeptide-derived cyclol-lactam ring connected via amide linkage to a lysergic acid (ergoline) moiety, and other alkaloids of the ergoline group that are biosynthesized by the fungus. Ergot alkaloids have a wide range of biological activities including effects on circulation and neurotransmission.

Ergot alkaloids are classified as:

  • derivatives of 6,8-dimethylergoline and
  • lysergic acid derivatives.

Ergotism is the name for sometimes severe pathological syndromes affecting humans or other animals that have ingested plant material containing ergot alkaloid, such as ergot-contaminated grains. La Hospital Brothers of St. Anthony, an order of monks established in 1095, specialized in treating ergotism victims with balms containing tranquilizing and circulation-stimulating plant extracts. The common name for ergotism is “St. Anthony’s Fire”, in reference to this order of monks and the severe burning sensations in the limbs which was one of the symptoms. There are two types of ergotism, the first is characterized by muscle spasms, fever and hallucinations and the victims may appear dazed, be unable to speak, become manic, or have other forms of paralysis or tremors, and suffer from hallucinations and other distorted perceptions. This is caused by serotonergic stimulation of the central nervous system by some of the alkaloids. The second type of ergotism is marked by violent burning, absent peripheral pulses and shooting pain of the poorly vascularized distal organs, such as the fingers and toes, and is caused by effects of ergot alkaloids on the vascular system due to vasoconstriction, sometimes leading to gangrene and loss of limbs due to severely restricted blood circulation.

The neurotropic activities of the ergot alkaloids may also cause hallucinations and attendant irrational behavior, convulsions, and even death. Other symptoms include strong uterine contractions, nausea, seizures, high fever, vomiting, loss of muscle strength and unconsciousness. Since the Middle Ages, controlled doses of ergot were used to induce abortions and to stop maternal bleeding after childbirth. Klotz offers a detailed overview of the toxicities in mammalian livestock, stating that the activities are attributable to antagonism or agonism of neurotransmitters, including dopamine, serotonin and norepinephrine. As well, he shares that the adrenergic blockage by ergopeptines (e.g., ergovaline or ergotamine) leads to potent and long-term vasoconstriction, and can result in reduced blood flow resulting in intense burning pain (St. Anthony’s fire), edema, cyanosis, dry gangrene and even loss of hooves in cattle or limbs in humans. Reduced prolactin due to ergot alkaloid activity on dopamine receptors in the pituitary is also common in livestock. Reduced serum prolactin is associated with various reproductive problems in cattle, and especially in horses, including agalactia and poor conception, and late-term losses of foals and sometimes mares due to dystocia and thickened placentas. Although both gangrenous and convulsive symptoms are seen in naturally occurring ergotism resulting from the ingestion of fungus infected rye, only gangrenous ergotism has been reported following the excessive ingestion of ergotamine tartrate. Ergot extract has been used in pharmaceutical preparations, including ergot alkaloids in products such as Cafergot (containing caffeine and ergotamine or ergoline) to treat migraine headaches, and ergometrine, used to induce uterine contractions and to control bleeding after childbirth. Clinical ergotism as seen today results almost exclusively from the excessive intake of ergotamine tartrate in the treatment of migraine headache.

In addition to ergot alkaloids, Claviceps paspali also produces tremorgens (paspalitrem) causing “paspalum staggers” in cattle. The fungi of the genera Penicillium and Aspergillus also produce ergot alkaloids, notably some isolates of the human pathogen Aspergillus fumigatus, and have been isolated from plants in the family Convolvulaceae, of which morning glory is best known. The causative agents of most ergot poisonings are the ergot alkaloid class of fungal metabolites, though some ergot fungi produce distantly related indole-diterpene alkaloids that are tremorgenic.

Ergot does not contain lysergic acid diethylamide (LSD) but instead contains lysergic acid as well as its precursor, ergotamine. Lysergic acid is a precursor for the synthesis of LSD. Their realized and hypothesized medicinal uses have encouraged intensive research since the 1950s culminating on the one hand in development of drugs both legal (e.g., bromocriptine) and illegal (e.g., lysergic acid diethylamide= LSD), and on the other hand in extensive knowledge of the enzymes, genetics, and diversity of ergot alkaloid biosynthetic pathways.

The January 4, 2007 issue of the New England Journal of Medicine includes a paper that documents a British study of more than 11,000 Parkinson’s disease patients. The study found that two ergot-derived drugs, pergolide and cabergoline, commonly used to treat Parkinson’s Disease may increase the risk of leaky heart valves by up to 700%.

Ergotism is the earliest recorded example of mycotoxicosis, or poisoning caused by toxic molds. Early references to ergot poisoning (ergotism) date back as far as 600 BC, an Assyrian tablet referred to it as a ‘noxious pustule in the ear of grain’. In 350 BC, the Parsees described ‘noxious grasses that cause pregnant women to drop the womb and die in childbed’. In ancient Syria, ergot was called ‘Daughter of Blood’. Radulf Glaber described an ailment he called ‘hidden fire’ or ignus ocultus, in which a burning of the limb is followed by its separation from the body, often consuming the victim in one night. In 1588, Johannes Thallius wrote that it is called ‘Mother of Rye’, or rockenmutter, and is used to halt bleeding.

Human poisoning due to the consumption of rye bread made from ergot-infected grain was common in Europe in the Middle Ages. The first mention of a plague of gangrenous ergotism in Europe comes from Germany in 857, following this France y Scandinavia experienced similar outbreaks England is noticeably absent from the historical regions affected by ergotism as their main source of food was wheat, which is resistant to ergot fungi. In 944, a massive outbreak of ergotism caused 40,000 deaths in the regions of Aquitaine, Limousin, Perigord, y Angoumois in France. En Hesse in 1596, Wendelin Thelius was one of the first to attribute ergotism poisoning to grain. In 1778, S. Tessier, observing a huge epidemic in Sologne, France in which more than 8,000 people died, recommended drainage of fields, compulsory cleaning of grain, and the substitution of potatoes for affected grain.

Saint Anthony’s fire and the Antonites

In 1722, the Russian Tzar Peter the Great was thwarted in his campaign against the Ottoman Empire as his army, traveling down the Terek steppe, was struck by ergotism and was forced to retreat in order to find edible grains. A diary entry from the time describes that as soon as people ate the poisoned bread they became dizzy, with such strong nerve contractions that those who did not die from the first day found their hands and feet falling off, akin to frostbite. The epidemic was known as Saint Anthony’s fire, or ignis sacer, and some historical events, such as the Great Fear in France during the French Revolution have been linked to ergot poisoning. Saint Anthony was a 3rd Century Egyptian ascetic who lived by the Red Sea and was known for long fasting in which he confronted terrible visions and temptations sent from the Devil. He was credited by two noblemen for assisting them in recovery from the disease they subsequently founded the Order of St. Anthony in honor of him. Anthony was a popular subject for art in the Middle Ages and his symbol is a large blue “T” sewn onto the shoulder of the order’s monks, symbolizing the crutch used by the ill and injured.

La Order of St. Anthony, who were also known as Antonites, grew quickly and hospitals spread through France, Germany, y Scandinavia and gained wealth and power as grateful patrons bestowed money and charitable goods to the hospitals. By the end of the Middle Ages, there were 396 settlements and 372 hospitals owned by the order and pilgrimages to such hospitals became popular as well as the donation of limbs lost to ergotism, which were displayed near shrines to the saint. These hagiotherapeutic centers were the first specialized European medical welfare systems and the friars of the order were knowledgeable about treatment of ergotism and the horrifying effects of the poison. The sufferers would receive ergot-free meals, wines containing vasodilating and analgesic herbs, and applications of Antonites-balsalm, which was the first transdermal therapeutic system (TTS) in medical history. Their medical recipes have been lost to time, though some recorded treatments still remain. After 1130 AD, the monks were no longer permitted to perform operations, and so barber surgeons were employed to remove gangrenous limbs and treat open sores. Three barbers founded a hospital in Memmingen in 1214 and accepted those who were afflicted with the gangrenous form of ergotism. Patients were fed and housed with the more able-bodied individuals acting as orderlies and assistants. Patients with the convulsive form of ergotism, or ergotismus convulsivus, were welcomed for only nine days before they were asked to leave as convulsive ergotism was seen as less detrimental. Though the sufferers often experienced irreversible effects, they most often returned to their families and resumed their livelihoods.

An important aspect to the Order of St. Anthony’s treatment practices was the exclusion of rye bread and other ergot-containing edibles, which halted the progression of ergotism. There was no known cure for ergotism itself, however there was treatment of the symptoms, which often included blood constriction, nervous disorder, and/or hallucinations if the sufferer survived the initial poisoning, his limbs would often fall off and he or she would continue to improve in health if they halted consumption of ergot. The trunk of the body remained relatively untouched by the disease until its final stages and the victims, not understanding the cause of their ailment, would continue to imbibe ergot-laden food for weeks until the condition reached their digestive system. It is believed that the peasantry and children were most susceptible to ergotism, though the wealthy were afflicted as well, as at times entire villages relied on tainted crops for sustenance and during times of famine, ergotism reached into every house. Ergot fungus is impervious to heat and water, thus it was most often baked into bread through rye flour though other grasses can be infected, it was uncommon in Medieval Europe to consume grasses other than rye. The physiological effects of ergot depended upon the concentration and combinations of the ingested ergot metabolites, as well as the age and nutritional status of the afflicted individual. La Antonites began to decline after physicians discovered the genesis of ergotism and recommended methods for removing the sclerotium from the rye crops. In 1776, the cloisters of the Antonites were incorporated into the Maltese Knights Hospitaller, losing much of their medical histories in the process and losing the ergotism cures and recipes due to lack of use and lack of preservation.

Usage in gynaecology and obstetrics

Midwives and very few doctors in Europe have used extracts from ergot for centuries:

  • en un Nürnberg manuscript of 1474 powdered ergot was prescribed together with Laurel-fruits and rhizomes of Salomon’s seals to cure »permutter« or »heffmutter«, that means pain in the lower abdomen caused by the »uprising of the womb«
  • In a printed book of 1582 the German physician Adam Lonicer wrote, that three sclerotia of ergot, used several times a day, were used by midwives as a good remedy in case of the »uprising and pain of the womb« (»auffſteigen vnd wehethumb der mutter«)
  • Joachim Camerarius the Younger wrote in 1586, that sclerotia of ergot held under the tongue, would stop bleeding

To prove, that ergot is a harmless sort of grain, in 1774 the French pharmacist Antoine-Augustin Parmentier edited a letter, he had received from Madame Dupile, a midwife of Chaumont-en-Vexin. She had told him, that if uterine contractions were too weak in the expulsion stage of childbirth she and her mother gave peeled ergot in an amount of the filling of a thimble solved in water, wine or broth. The administration of ergot was followed by a mild childbirth within 15 minutes. La French physician Jean-Baptiste Desgranges (1751–1831) published in 1818, that in 1777 he had met midwives in Lyon, who successfully treated feeble uterine contractions by administering the powder of ergot. Desgranges joined this remedy into his therapeutic arsenal. From 1777 to 1804 he was successful in alleviating childbirth for more than twenty women by the administration of the powder of ergot. He never saw any side-effect of this treatment.

In 1807 Dr. John Stearns of Saratoga County wrote to a friend, that he had used over several years a »pulvis parturiens« with complete success in patients with »lingering parturitation«. This »pulvis parturiens« consisted of ergot, that he called a »spurious groth of rye«. He boiled »half a drachm« (ca. 2g) of that powder in half a pint of water and gave one third every twenty minutes, till the pains commenced. In 1813 Dr. Oliver Prescott (1762–1827) of Newburyport published a dissertation “on the natural history and medical effects of the secale cornutum,” in which he described and analyzed the experience he had gathered over five years while using ergot in cases of poor uterine action in the second stage of labor in childbirth.

The 1836 Dispensatory of the United States recommended »to a woman in labor fifteen or twenty grains [ca. 1 to 1,3g] of ergot in powder to be repeated every twenty minutes, till its peculiar effects are experienced, or till the amount of a drachm [ca. 3,9g] has been taken«.

In 1837 the French Codex Pharmacopee Francaise required ergot to be kept in all pharmacies.

Low to very low evidence from clinical trials suggests that prophylactic use of ergot alkaloids, administered by intravenous (IV) or intramuscular (IM) in the third stage of labor, may reduce blood loss and may reduce the risk of moderate to severe hemorrhage following delivery however this medication may also be associated with higher blood pressure and higher pain. It is not clear of oral ergo alkaloids are beneficial or harmful as they have not been well studied. A 2018 Cochrane Systematic Review concluded that other medications such as oxytocin, syntometrine and prostaglandins, may be preferred over ergot alkaloids.

Though ergot was known to cause abortions in cattle and humans, it was not a recognized use for it as abortion was illegal in most countries, thus evidence for its use in abortion is unknown. Most often, ergot was used to speed the process of parturition or delivery, and was not used for the purpose of halting postpartum bleeding, which is a concern of childbirth. However, until anesthesia became available, there was no antidote or way of controlling the effects of ergot. So if the fetus did not move as expected, the drug could cause the uterus to mold itself around the child, rupturing the uterus and killing the child. David Hosack, an American physician, noted the large number of stillbirths resulting from ergot use and stated that rather than pulvis ad partum, it should be called pulvis ad mortem. He began advocating for its use to halt postpartum bleeding. Eventually, doctors determined that the use of ergot in childbirth without an antidote was too dangerous. They ultimately restricted its use to expelling the placenta or stopping hemorrhage. Not only did it constrict the uterus, ergot had the ability to increase or decrease blood pressure, induce hypothermia and emesis, and influence pituitary hormone secretions. In 1926, Swiss psychiatrist Hans Maier suggested to use ergotamine for the treatment of vascular headaches of the migraine type.

In the 1930s, abortifacient drugs were marketed to women by various companies under various names such as Molex pills and Cote pills. Since birth control devices and abortifacients were illegal to market and sell at the time, they were offered to women who were “delayed”. The recommended dosage was seven grains of ergotin a day. According to the United States Federal Trade Commission (FTC) these pills contained ergotin, aloes, Black Hellebore, and other substances. The efficacy and safety of these pills are unknown. La FTC deemed them unsafe and ineffective and demanded that they cease and desist selling the product. Currently, over a thousand compounds have been derived from ergot ingredients.

Speculated cause of hysterics and hallucinations

It has been posited that Kykeon, the beverage consumed by participants in the ancient Greek Eleusinian Mysteries cult, might have been based on hallucinogens from ergotamine, a precursor to the potent hallucinogen lysergic acid diethylamide (LSD), and ergonovine.

British author John Grigsby contends that the presence of ergot in the stomachs of some of the so-called ‘bog-bodies’ (Iron Age human remains from peat bogs Northeast Europe, such as the Tollund Man) is indicative of use of Claviceps purpurea in ritual drinks in a prehistoric fertility cult akin to the Greek Eleusinian Mysteries. In his 2005 book Beowulf and Grendel, he argues that the Anglo-Saxon poem Beowulf is based on a memory of the quelling of this fertility cult by followers of Odin. He writes that Beowulf, which he translates as barley-wolf, suggests a connection to ergot which in German was known as the ‘tooth of the wolf’.

Linnda R. Caporael posited in 1976 that the hysterical symptoms of young women that had spurred the Salem witch trials had been the result of consuming ergot-tainted rye. Sin emabargo, Nicholas P. Spanos y Jack Gottlieb, after a review of the historical and medical evidence, later disputed her conclusions. Other authors have likewise cast doubt on ergotism as the cause of the Salem witch trials.

Claviceps purpurea

Mankind has known about Claviceps purpurea for a long time, and its appearance has been linked to extremely cold winters that were followed by rainy summers.

The sclerotial stage of C. purpurea conspicuous on the heads of ryes and other such grains is known as ergot. Favorable temperatures for growth are in the range of 18–30 °C. Temperatures above 37 °C cause rapid germination of conidia. Sunlight has a chromogenic effect on the mycelium, with intense coloration. Cereal mashes and sprouted rye are suitable substrates for growth of the fungus in the laboratory.

Claviceps africana

Claviceps africana infects sorghum. In sorghum and pearl millet, ergot became a problem when growers adopted hybrid technology, which increased host susceptibility. It only infects unfertilized ovaries, so self-pollination and fertilization can decrease the presence of the disease, but male-sterile lines are extremely vulnerable to infection. Symptoms of infection by C. africana include the secretion of honeydew (a fluid with high concentrates of sugar and conidia), which attracts insects like flies, beetles, and wasps that feed on it. This helps spread the fungus to uninfected plants.

C. africana caused ergot disease that caused a famine in 1903-1906 in Northern Cameroon, West Africa, and also occurs in eastern and southern Africa, especially Zimbabwe y South Africa. Male sterile sorghums (also referred to as A-lines) are especially susceptible to infection, as first recognized in the 1960s, and massive losses in seed yield have been noted. Infection is associated with cold night temperatures that are below 12 °C occurring two to three weeks before flowering.

Sorghum ergot caused by Claviceps africana Frederickson, Mantle and De Milliano is widespread in all sorghum growing areas, whereas the species was formerly restricted to Africa y Asia where it was first recorded more than 90 years ago, it has been spreading rapidly and by the mid-1990s it reached Brazil, South Africa, y Australia. By 1997, the disease had spread to most South American countries and the Caribbean including Mexico, and by 1997 had reached Texas in the United States.


Animal and Human Parasites and Pathogens

Fungi can affect animals, including humans, in several ways. Fungi attack animals directly by colonizing and destroying tissues. Humans and other animals can be poisoned by eating toxic mushrooms or foods contaminated by fungi. In addition, individuals who display hypersensitivity to molds and spores develop strong and dangerous allergic reactions. Fungal infections are generally very difficult to treat because, unlike bacteria, fungi are eukaryotes. Antibiotics only target prokaryotic cells, whereas compounds that kill fungi also adversely affect the eukaryotic animal host.

Many fungal infections (mycoses) are superficial and termed cutaneous (meaning “skin”) mycoses. They are usually visible on the skin of the animal. Fungi that cause the superficial mycoses of the epidermis, hair, and nails rarely spread to the underlying tissue (Figure 13.4.7). These fungi are often misnamed “dermatophytes” from the Greek dermis skin and phyte plant, but they are not plants. Dermatophytes are also called “ringworms” because of the red ring that they cause on skin (although the ring is caused by fungi, not a worm). These fungi secrete extracellular enzymes that break down keratin (a protein found in hair, skin, and nails), causing a number of conditions such as athlete’s foot, jock itch, and other cutaneous fungal infections. These conditions are usually treated with over-the-counter topical creams and powders, and are easily cleared. More persistent, superficial mycoses may require prescription oral medications.

Figure 13.4.7: (a) Ringworm presents as a red ring on the skin. (b) Trichophyton violaceum is a fungus that causes superficial mycoses on the scalp. (c) Histoplasma capsulatum, seen in this X-ray as speckling of light areas in the lung, is a species of Ascomycota that infects airways and causes symptoms similar to the flu. (credit a, b: modification of work by Dr. Lucille K. Georg, CDC credit c: modification of work by M Renz, CDC scale-bar data from Matt Russell)

Systemic mycoses spread to internal organs, most commonly entering the body through the respiratory system. For example, coccidioidomycosis (valley fever) is commonly found in the southwestern United States, where the fungus resides in the dust. Once inhaled, the spores develop in the lungs and cause signs and symptoms similar to those of tuberculosis. Histoplasmosis (Figure 13.4.7c) is caused by the dimorphic fungus Histoplasma capsulatum it causes pulmonary infections and, in rare cases, swelling of the membranes of the brain and spinal cord. Treatment of many fungal diseases requires the use of antifungal medications that have serious side effects.

Opportunistic mycoses are fungal infections that are either common in all environments or part of the normal biota. They affect mainly individuals who have a compromised immune system. Patients in the late stages of AIDS suffer from opportunistic mycoses, such as Pneumocystis, which can be life threatening. The yeast Candida spp., which is a common member of the natural biota, can grow unchecked if the pH, the immune defenses, or the normal population of bacteria is altered, causing yeast infections of the vagina or mouth (oral thrush).

Fungi may even take on a predatory lifestyle. In soil environments that are poor in nitrogen, some fungi resort to predation of nematodes (small roundworms). Especies de Arthrobotrys fungi have a number of mechanisms to trap nematodes. For example, they have constricting rings within their network of hyphae. The rings swell when the nematode touches it and closes around the body of the nematode, thus trapping it. The fungus extends specialized hyphae that can penetrate the body of the worm and slowly digest the hapless prey.


Salem Witch Trials: The Fungus Theory

More than three centuries after the end of the Salem witch trials, they continue to defy explanation. In the mid 1970s, a college undergraduate developed a new theory. Does it hold water? Read on and decide for yourself.

SEASON OF THE WITCH

In the bleak winter of 1692, the people of Salem, Massachusetts, hunkered down in their cabins and waited for spring. It was a grim time: There was no fresh food or vegetables, just dried meat and roots to eat. Their mainstay was the coarse bread they baked from the rye grain harvested in the fall.

Shortly before the New Year, the madness began. Elizabeth Parris, the 9-year-old daughter of the local preacher, and her cousin, 11-year-old Abigail Williams, suffered from violent fits and convulsions. They lapsed into incoherent rants, had hallucinations, complained of crawly sensations on their skin, and often retreated into dull-eyed trances. Their desperate families turned to the local doctor, who could find nothing physically wrong with them. At his wit's end, he decided there was only one reasonable explanation: witchcraft.

Word spread like wildfire through the village: an evil being was hexing the children. Soon, more "victims" appeared, most of them girls under the age of twenty. The terrified villagers started pointing the finger of blame, first at an old slave named Tituba, who belonged to Reverend Parris, then to old women like Sarah Good and Sarah Osborn. The arrests began on February 29 the trials soon followed. That June, 60-year-old Bridget Bishop was the first to be declared guilty of witchcraft and the first to hang. By September, 140 "witches" had been arrested and 19 had been executed. Many of the accused barely escaped the gallows by running into the woods and hiding. Then, sometime over the summer, the demonic fits stopped -and the frenzy of accusation and counter-accusation stopped with them. As passions cooled, the villagers tried to put their community back together again.

UNANSWERED QUESTIONS

What happened to make these otherwise dour Puritans turn on each other with such destructive frenzy? Over the centuries several theories have been put forth, from the Freudian -that the witch hunt was the result of hysterical tension resulting from centuries of sexual repression- to the exploitive- that it was fabricated as an excuse for a land grab (the farms and homes of all the victims and many of the accused were confiscated and redistributed to other members of the community). But researchers had never been able to find real evidence to support these theories. Then in the 1970s, a college student in California made a deduction that seemed to explain everything.

Linnda Caporael, a psychology major at U.C. Santa Barbara, was told to choose a subject for a term paper in her American History course. Having just seen a production of Arthur Miller's play The Crucible (a fictional account of the Salem trials), she decided to write about the witch hunt. "As I began researching," she later recalled, "I had one of those 'a-ha!' experiences." The author of one of her sources said he remained at a loss to explain the hallucinations of the villagers of Salem. "It was the word 'hallucinations' that made everything click," said Caporael. Years before, she'd read of a case of ergot poisoning in France where the victim had suffered from hallucinations, and she thought there might be a connection.

THE FUNGUS AMONG US

Ergot is a fungus that infects rye, a grain more commonly used in past centuries to bake bread than it is today. One of the byproducts present in ergot-infected grain is ergotamine, which is related to LSD. Toxicologists have known for years that eating bread baked with ergot-contaminated rye can trigger convulsions, delusions, creepy-crawly sensations of the skin, vomiting, …and hallucinations. And historians were already aware that the illness caused by ergot poisoning (known as St. Anthony's Fire) was behind several incidents of mass insanity in medieval Europe. Caporael wondered if the same conditions might have been present in Salem.

They were. Ergot needs warm, damp weather to grow, and those conditions were rife in the fields around Salem in 1691. Rye was the primary grain grown, so there was plenty of it to be infected. Caporael also discovered that most of the accusers lived on the west side of the village, where the fields were chronically marshy, making them a perfect breeding ground for the fungus. The crop harvested in the fall of 1691 would have been baked and eaten during the following winter, which was when the fits of madness began. However, the next summer was unusually dry, which could explain the sudden drop in the bewitchments. No ergot, no madness.

SHE RESTS HER CASE

Caporael continued to research her theory as she pursued her Ph.D., publishing her findings in 1976 in the journal Science, which brought her support from the scientific community and attention from the news media. Caporael had been careful to say that her theory only accounts for the initial cause of the Salem witch hunts. As the frenzy grew in scope and consequence, she's convinced that the actual sequence of events probably included not only real moments of mass hysteria but also some overacting on the part of the accusers (motivated as much by fear of being accused themselves as by any actual malice toward the accused).

OTHER POSSIBILITIES

Caporael's theory remains one of the most convincing explanations for what started the madness that tore apart the village of Salem, Massachusetts, in 1692 …but there are others.

* Encephalitis Lethargica. Historian Laurie Win Carlson compared the symptoms of the accused in Salem (violent fits trance or coma-like states) with those experienced by victims of an outbreak of Encephalitis Lethargica, an acute inflammation of the brain, between 1915 and 1926. The trials were likely a "response to unexplained physical and neurological behaviors resulting from an epidemic of encephalitis," she says.

* Jimson Weed. This toxic weed, sometimes called devil's trumpet or locoweed, grows wild in Massachusetts. Ingesting it can cause hallucinations, delirium, and bizarre behavior.

The article above was reprinted with permission from the Bathroom Institute's book Uncle John's Heavy Duty Bathroom Reader. Since 1988, the Bathroom Reader Institute has published a series of popular books containing irresistible bits of trivia and obscure yet fascinating facts. If you like Neatorama, you'll love the Bathroom Reader Institute's books - go ahead and check 'em out!


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